Table des matières

  2.1.1 Ovaires polykystiques (OPK)        2.1.3 Hyperthécose

2.1.2 Syndrome d’ovaires polykystiques (SOPK)

D’après les théories d’experts reconnus, un SOPK se manifeste dans la majorité des cas uniquement en présence d’une anomalie d’un gène étroitement lié à la biosynthèse des hormones stéroïdes et/ou des hormones sexuelles (syndrome adrénogénital, en particulier le SAG « late onset » qui n’apparaît qu’aux abords de la puberté ou quelques années plus tard), ou en présence de perturbations de l’action de l’insuline. Si on ne dépiste aucune anomalie génétique de ce type et si le taux d’insuline n’est pas anormalement élevé, la pathologie en cause sera répertoriée dans la catégorie des ovaires polykystiques « simples ».

Chez les femmes atteintes d’OPK, on observe des altérations plus ou moins discrètes du métabolisme du glucose et de l’insuline, voire une perturbation de l’action de l’insuline. Quant au syndrome d’ovaires polykystiques (SPOK), il se caractérise par des dysfonctionnements métaboliques sévères au niveau du glucose et de l’insuline, se traduisant par une élévation du taux d’insuline dans le sang (hyperinsulinémie) et par une limitation de l’action de l’insuline (résistance à l’insuline). Cette dernière est diagnostiquée par une élévation de la quantité de glucose dans le sang (hyperglycémie) parallèle à une élévation du taux d’insuline. On détecte d’autre part des taux élevés de cholestérol et de triglycérides (dyslipoprotéinémie), facteurs liés à un grave risque d’artériosclérose puisqu’ils renforcent mutuellement leur action néfaste sur les parois artérielles.
Une hyperandrogénie est obligatoirement associée. Son dépistage peut néanmoins devenir problématique si le taux de SHBG est faible et si la testostérone est présente sous forme libre, donc biologiquement active, et rapidement métabolisée. Le SOPK est souvent associé à des signes cliniques témoignant d’une production excessive d’hormones virilisantes (androgénisation) qui se manifeste par une sécrétion accrue de sébum, une séborrhée de l’épiderme et du cuir chevelu, une acné, une pilosité à topographie masculine (hirsutisme) ou une alopécie de type masculin (alopécie androgénique). Le développement de cette androgénisation est certes lié à un excès de testostérone, mais dépend surtout de la densité génétiquement définie des récepteurs d’androgènes (molécules liant aux hormones mâles dans les tissus sensibles aux hormones) et de la sensibilité de ces récepteurs.

On observe généralement une augmentation de volume des ovaires et une extension du tissu ovarien. Les ovaires contiennent de nombreux kystes folliculaires, mais aussi des kystes atrétiques micro-folliculaires et des îlots de cellules lutéinisées de la thèque. La maturation du follicule est incomplète et demeure à un stade de précurseur, appelé « stade préantral moyen ». La sécrétion ovarienne d’androgènes augmente en partie massivement: elle résulte soit d’un apport important de précurseurs concomitant à un taux élevé de LH, soit d’une faiblesse enzymatique génétiquement déterminée (cytochrome P-450/C17) se traduisant par une transformation insuffisante de 17a-hydroxy-progestérone en androstènedione et testostérone, soit d’une insuffisance du cytochrome P450 (aromatase), qui aromatise (convertit) les androgènes en estrone, converti ensuite en estradiol.

Le syndrome de Stein Leventhal et le syndrome d’Achard Thiers (« diabète à barbe ») appartiennent tous deux au type « classique » du syndrome d’OPK.

  2.1.1 Ovaires polykystiques (OPK)        2.1.3 Hyperthécose